受容体チロシンキナーゼとは？中学生にもわかる基礎解説共起語・同意語・対義語も併せて解説！

この記事を書いた人

高岡智則

年齢：33歳性別：男性職業：Webディレクター（兼ライティング・SNS運用担当）居住地：東京都杉並区・永福町の1LDKマンション出身地：神奈川県川崎市身長：176cm 体系：細身〜普通（最近ちょっとお腹が気になる）血液型：A型誕生日：1992年11月20日最終学歴：明治大学・情報コミュニケーション学部卒通勤：京王井の頭線で渋谷まで（通勤20分）家族構成：一人暮らし、実家には両親と2歳下の妹恋愛事情：独身。彼女は2年いない（本人は「忙しいだけ」と言い張る）

受容体チロシンキナーゼとは

受容体チロシンキナーゼは細胞膜にある受容体の一種で、外部の情報を細胞の内側へ伝える機能を持っています。ここでは中学生にも分かる言葉で基本を説明します。

基本のしくみ

細胞は周りの環境と情報をやりとりします。受容体チロシンキナーゼは細胞膜の外側にあるリガンドと結合すると、内部の酵素部分の活性が動き出します。これを リン酸化 と呼び、内部のタンパク質を次々と活性化させて、MAPK経路 や PI3K-AKT経路 などの信号伝達経路に“話が伝わる”ようにします。

なぜ重要か

この仕組みは細胞の成長、分化、血管形成、免疫の反応など多くの生物学的プロセスに関与します。RTKは多くの疾患の原因や治療の標的にもなっています。

代表的な受容体チロシンキナーゼ

以下はよく知られる例です。

受容体名	主な役割	代表的なリガンド
EGFR	表皮細胞の成長と分化を調整	EGF
VEGFR	新しい血管の形成を促進	VEGF
PDGFR	細胞の増殖と組織の修復に関与	PDGF

病気との関係

RTKの異常な活性化はがんの成長を助長することがあり、治療薬としてRTKの活性を抑える薬が使われます。糖尿病や炎症性疾患の研究にも関係することがあります。

日常生活へのヒント

難しい用語は横に置いて、要点だけを押さえる練習をしましょう。信頼できる情報源を選び、最新のニュースを定期的にチェックすることが大切です。

受容体チロシンキナーゼの同意語

受容体型チロシンキナーゼ: 細胞膜に局在する受容体で、リガンド結合後に内部のチロシンキナーゼ活性を発現して細胞内シグナル伝達を開始するタンパク質群。
受容体チロシンキナーゼ: 受容体型のチロシンキナーゼを指す別称で、同じく細胞膜の受容体の一群が持つ酵素活性を利用して信号伝達を始動します。
チロシンキナーゼ受容体: チロシンキナーゼを有する受容体の総称。リガンド結合に応じて細胞内の信号経路を活性化します。
チロシンキナーゼ型受容体: チロシンキナーゼを型として持つ受容体。RTKファミリーの特徴で、リン酸化を介して細胞内シグナルを伝達します。
細胞膜受容体チロシンキナーゼ: 細胞膜に局在するチロシンキナーゼを持つ受容体の総称。EGFR や FGFR などが代表例です。
受容体型チロシンキナーゼファミリー: RTKファミリーとしてまとめられる、複数の受容体型チロシンキナーゼの総称。リガンドに応じて活性化されます。
リガンド依存性受容体チロシンキナーゼ: リガンド（外部の信号分子）結合によって活性化する受容体型チロシンキナーゼの一群。

受容体チロシンキナーゼの対義語・反対語

非受容体チロシンキナーゼ: 細胞膜上の受容体として機能するタイプではなく、主に細胞質内で働くチロシンキナーゼの総称。受容体型チロシンキナーゼの対になる概念で、受容体を介さないシグナル伝達を担います（例: Src ファミリー、ABL などの非受容体型キナーゼ）。
セリン/スレオニンキナーゼ: チロシンの代わりにセリンまたはスレオニン残基をリン酸化する酵素。機能・標的が異なる別カテゴリで、受容体チロシンキナーゼの対になる用語として挙げられます。
非受容体型キナーゼ: 受容体として膜上に存在せず、細胞質内で活性を発揮するキナーゼの大分類。非受容体チロシンキナーゼと同義として使われることが多い表現です。
受容体結合を伴わないキナーゼ活性: 受容体を介した信号伝達を前提としない、キナーゼ活性をもつ酵素の総称。語義として対になる表現で、初心者向けの解説用の補足として有用です。

受容体チロシンキナーゼの共起語

リガンド: 受容体チロシンキナーゼを結合して活性化を誘導する分子。EGFやVEGF、PDGF、FGFなどが代表例です。
自己リン酸化: 受容体が自らのチロシン残基をリン酸化して活性を高める現象。
二量体化: リガンド結合後、受容体が二つのサブユニットで二量体を形成して活性化すること。
シグナル伝達: 受容体の活性化から細胞内へ信号を伝える過程全般。
アダプター分子: Grb2やShcなど、下流へ信号を橋渡しする補助タンパク質。
MAPK経路: 細胞の増殖や分化を制御する主要な信号伝達経路の一つ。
PI3K/Akt経路: 細胞生存や代謝を制御する重要な経路。
ERK: MAPK経路の主要なエフェクタータンパク質の一つ。
Akt: PI3K/Akt経路の中心的キナーゼ。
RAS: MAPK経路へ信号を伝える小GTPase。
RAF: MAPK経路の上流キナーゼの総称。
MEK: MAPK経路の中継キナーゼ。
EGFR: 上皮成長因子受容体の代表格となるRTK。
ERBB2/HER2: 過剰発現でがんに関与する代表的RTKの一つ。
VEGFR: 血管内皮増殖因子受容体、血管新生を促進。
PDGFR: 血小板由来成長因子受容体。
FGFR: 線維芽細胞成長因子受容体。
MET: HGF受容体、細胞の成長と移動に関与。
RET: 受容体チロシンキナーゼRET。
ALK: 未分化リンパ腫キナーゼ、特定のがんで標的になるRTK。
ROS1: ROS1受容体チロシンキナーゼ。
KIT: CD117、c-KIT、いくつかの腫瘍で関与。
NTRK1-3: 神経成長因子受容体キナーゼのファミリー、NTRK1-3としてがん治療の標的となる。
チロシンリン酸化: チロシン残基のリン酸化により信号伝達が開始する過程。
キナーゼドメイン: 受容体内部にあるリン酸化活性を担う特定の領域。
受容体チロシンキナーゼファミリー: 共通の構造と機能をもつRTKのグループ。
エンドサイトーシス: 活性化後、受容体が細胞内へ取り込まれる過程。
ユビキチン化: 分解や再循環を促す修飾、受容体の寿命を調整。
リソソーム分解: 受容体がリソソームで分解される経路。
薬剤耐性: RTK阻害薬に対する耐性が生じる現象。
チロシンキナーゼ阻害薬: RTKの活性を薬理学的に阻害する薬剤群。
分子標的治療: RTKの異常活性を狙う治療法の総称。
癌/腫瘍: RTKの異常活性は癌の発生・進行と深く関係している点で重要。
血管新生: VEGFR経路を介して新しい血管を作る現象で、腫瘍の成長にも関与。

受容体チロシンキナーゼの関連用語

受容体チロシンキナーゼ: 細胞膜に局在する受容体で、リガンド結合後にチロシン残基を自己リン酸化して活性化し、細胞内の複数のシグナル伝達経路を開始するタンパク質群の総称。
リガンド: 受容体チロシンキナーゼに結合して活性化を誘導する分子。成長因子やサイトカインなどが該当する。
二量体化: リガンド結合後、二つの受容体が相互に結合して二量体を形成し、自己リン酸化を促進する現象。
自己リン酸化: 受容体自身がチロシン残基をリン酸化する反応で、シグナル伝達の起点となる。
チロシンリン酸化部位: 受容体内にある特定のチロシン残基で、リン酸化されると下流のSH2/PTBドメインを持つタンパクを引き寄せる結合部位となる。
SH2ドメイン: リン酸化されたチロシンを認識するタンパク質のドメインで、RTKシグナル伝達の橋渡しに重要。
PTBドメイン: リン酸化チロンを認識する別のドメインで、Shcなどのアダプタータンパク質と結合する。
Grb2: SH2ドメインを持つアダプタータンパク質。ShcとSOSを結ぶことでRasを活性化する。
Shc: RTKのリン酸化を受けてGrb2–SOS複合体の組み立てを促進するアダプタータンパク質。
SOS: Rasを活性化するGEF（Guanine nucleotide Exchange Factor）。
Ras: 小型GTP結合タンパク質で、MAPK経路の初期段階を担う。
Ras-MAPK経路: Ras → Raf → MEK → ERKと連なる経路で、細胞増殖・分化・生存を制御する。
PI3K-AKT-mTOR経路: PI3KがPIP2をPIP3へ変換し、AKTを活性化、最終的にmTORを介して細胞成長と生存を促進する経路。
PLCγ経路: PLCγがPIP2をIP3とDAGに分解し、カルシウム動員とPKC活性化を介してシグナルを伝える経路。
JAK-STAT経路: JAKスイソームを介してSTATをリン酸化・二量体化・核へ移行させ、遺伝子発現を変える経路。
ERBBファミリー: ERBB1-ERBB4の4つの受容体を含む、受容体チロシンキナーゼのファミリー。
EGFR (ERBB1): 表皮成長因子受容体。RTKファミリーの代表格の一つ。
HER2 (ERBB2): ERBBファミリーの一員で、過剰発現・増幅が乳がんなどで病的に関与することが多い。
HER3 (ERBB3): キナーゼ活性が低いが、他のERBBと二量体化して信号を大きく増幅する役割を持つ。
HER4 (ERBB4): ERBBファミリーの一員。神経系関連の生理機能にも関与。
FGFR (FGFR1-4): 線維芽細胞成長因子受容体。FGFとの結合で活性化する。
PDGFR: 血小板由来成長因子受容体。血管形成や組織修復に関与。
VEGFR: 血管内皮成長因子受容体。血管新生の主要な制御因子。
MET: HGF受容体。細胞の遊走・生存・分化を制御。
ALK: Anaplastic lymphoma kinase。がんの遺伝子融合で過剰活性化することが多い。
ROS1: ROS1受容体チロシンキナーゼ。融合遺伝子によりがんを誘発することがある。
RET: RETプロトオンコジーン。融合遺伝子や過剰発現により腫瘍形成に関与。
NTRK1/2/3: TrkA/TrkB/TrkCとして神経成長因子受容体。がん治療の標的にもなる。
DDR1/DDR2: ディーエスアールコラーゲン受容体。コラーゲンとの結合を介してシグナルを伝える。
KIT: CD117。幹細胞因子受容体で、特定の腫瘍と関連。
IGF1R: IGF-1受容体。成長・代謝・生存のシグナルを伝える。
インスリン受容体 (IR): インスリン結合受容体。代謝と成長を統括するRTK。
チロシンキナーゼ阻害薬 (TKI): RTKのATP結合部を阻害して活性を抑制する薬剤群。
モノクローナル抗体: RTKの extracellular ドメインを標的とする抗体治療。cetuximab、trastuzumabなどが代表例。
RTK融合遺伝子: ALK-Fusion、ROS1-Fusion、NTRK-Fusion、RET-Fusionなど、がんに関わる重要な異常。
耐性機序: TKI治療後に二次変異、代替経路活性化などで治療効果が低下する仕組み。
CBL/ユビキチン化: CBLなどのE3リガーゼにより受容体がユビキチン化され、分解へと導かれる調節機構。
受容体内在化: リガンド結合後、受容体が膜から内在化してエンドソームへ送られる現象。
活性化ループ (Aループ): キナーゼ活性状態を決定する構造領域で、リン酸化により開閉する。
DFGモチーフ: キナーゼ活性化ループにあるAsp-Phe-Glyの並び。酵素の基質認識と活性状態の切替に関与。
リガンドの代表例: EGF、PDGF、FGF、VEGF、NGF、HGFなど、RTKを介して信号を伝達する成長因子の代表例。