

高岡智則
年齢:33歳 性別:男性 職業:Webディレクター(兼ライティング・SNS運用担当) 居住地:東京都杉並区・永福町の1LDKマンション 出身地:神奈川県川崎市 身長:176cm 体系:細身〜普通(最近ちょっとお腹が気になる) 血液型:A型 誕生日:1992年11月20日 最終学歴:明治大学・情報コミュニケーション学部卒 通勤:京王井の頭線で渋谷まで(通勤20分) 家族構成:一人暮らし、実家には両親と2歳下の妹 恋愛事情:独身。彼女は2年いない(本人は「忙しいだけ」と言い張る)
がん遺伝子・とは?
がん遺伝子とは、がんの発生に関与する遺伝子の総称です。これらの遺伝子は通常は細胞の成長や分裂を適切に制御していますが、変異が起きると細胞が過剰に増える原因になりえます。一般に オンコジーン と呼ばれる遺伝子の突然変異が活性化すると、がんの発生につながることが多いのです。対して 腫瘍抑制遺伝子 は細胞の分裂を抑える役割を持っていますが、これらの機能が失われるとがんが育ちやすくなります。
ここで重要なのは遺伝子の変化がすべて遺伝するわけではないという点です。がんの原因は遺伝子の変化だけでなく、生活習慣や環境要因と組み合わさって起こることが多いからです。生まれつきのリスクを持つ人もいれば、年齢を重ねるにつれて新たな変異が体の細胞に蓄積する人もいます。
がん遺伝子の例と役割
以下の表は代表的な遺伝子とその働きを簡単に示したものです。表を通じて がんの仕組みをイメージしやすくします。
| 役割 | がんとの関係 | |
|---|---|---|
| BRCA1 | 腫瘍抑制遺伝子 | DNA修復の働きを失い乳がん・卵巣がんのリスクが上がる |
| BRCA2 | 腫瘍抑制遺伝子 | 同様に DNA 修復が弱くなりリスクが上がる |
| TP53 | p53 遺伝子、ゲノムの守護者 | 多くのがんで機能が失われ、細胞の異常増殖を止められなくなる |
| KRAS | オンコジーンの代表例 | 細胞の成長を過剰に促進する変異が起きやすい |
遺伝子検査と日常
遺伝子検査 は自分のがんリスクを知る手がかりになりますが、それだけで病気が決まるわけではありません。検査結果はあくまで情報です。医師の指導のもと、定期的な検査の予定を立てたり生活習慣を整えたりすることで、リスクを下げる努力に活用します。
現代の医療ではがんを「予防」する道具が増えています。たとえば喫煙を控える、適切な運動をする、バランスの良い食事をとる、日ごろのストレスを減らすなど、健康的な生活がリスクを下げる助けになります。遺伝子の情報と自分の行動を組み合わせて、早期発見の機会を増やすのが現実的な対策です。
よくある誤解とまとめ
がん遺伝子という言葉は「がんを直接生む魔法の鍵」ではありません。むしろ細胞の成長をコントロールする仕組みの一部が壊れると、がんが生まれやすくなるという意味です。ゲノムの複雑さを理解するには、遺伝子検査だけに頼らず、専門家の判断と適切な検査を組み合わせることが大切です。
がん遺伝子の関連サジェスト解説
- 癌遺伝子 とは
- 癌遺伝子 とは、がんの発生に関わる遺伝子のことを指します。人の体には細胞を増やしたり形を整えたりする遺伝子があり、それが正常に働くことで私たちは健康に成長します。しかしDNAの中のいくつかの遺伝子が変化すると、細胞の増殖を止められなくなることがあります。そんな状態が長く続くと腫瘍ができ、がんへと進むことがあります。癌遺伝子には大きく分けて2つのタイプがあります。1つはオンコジェン(癌を作る力を強くする遺伝子)で、通常は細胞の成長を伝える信号を出していますが、変異して過剰に働くと細胞が勝手に増え続けます。もう1つは腫瘍抑制遺伝子で、がんを抑える役割を持っています。しかしこの抑制機能も変異で失われると、がんが生まれやすくなります。代表的な腫瘍抑制遺伝子にはp53があり、細胞の成長を止めたり傷ついたDNAを直したりする働きがあります。BRCA1やBRCA2 のようにDNAの修復を助ける遺伝子もあり、これらが変化すると特定のがんのリスクが高まることがあります。遺伝子の変化は受け継がれることもあれば、生きている間に環境や生活の影響で起こることもあります。喫煙、日光、紫外線、ウイルス、放射線などが遺伝子を傷つけ、がんを引き起こす原因になることがあります。現在は癌遺伝子の情報を使って、がんの診断や予防、治療をより良くする取り組みが進んでいます。特定の遺伝子の異変を狙う薬(標的療法)や、個人の遺伝子情報に合わせて治療を選ぶ方法も進歩しています。
がん遺伝子の同意語
- がん遺伝子
- がんの発生・進行を促進する性質を持つ遺伝子で、変異や過剰発現によって細胞の増殖を活性化させ、腫瘍の形成に関与します。
- 腫瘍遺伝子
- がんの形成を促進する遺伝子。がん遺伝子とほぼ同義に使われ、腫瘍の発生を支える要因となります。
- 癌遺伝子
- がん遺伝子と同義として用いられる表現。腫瘍の発生を促進する遺伝子を指します。
- 腫瘍促進遺伝子
- 腫瘍の形成を促す遺伝子。変異や過剰発現により細胞の増殖を加速します。
- がん促進遺伝子
- 腫瘍促進遺伝子と同じ意味で使われる表現。がんの発生を助長する遺伝子です。
- 腫瘍原性遺伝子
- 腫瘍の形成を促進する性質を持つ遺伝子。研究文献でがん遺伝子の別称として使われることがあります。
- 腫瘍性遺伝子
- 腫瘍の形成を促す性質を持つ遺伝子。がん遺伝子の別称として使われることがあります。
- オンコジーン
- 英語 oncogene の日本語表記として使われるカタカナ表記。がん遺伝子の別称として使われます。
がん遺伝子の対義語・反対語
- 腫瘍抑制遺伝子
- がん遺伝子と反対の働きをする遺伝子。細胞の分裂や成長を過剰に促さず、腫瘍の発生を抑える役割を持つ。
- DNA修復遺伝子
- DNAの損傷を修復することで、がん化を予防する働きを持つ遺伝子。正常に機能すればがんの発生リスクを低減する。
- 正常遺伝子
- 通常の働きをする遺伝子。がん遺伝子のように増殖を過剰に促すわけではなく、細胞の健全な機能を保つ方向で働くことが多い。
- 抗がん遺伝子
- がんの発生・進行を抑えるとされる遺伝子。がん遺伝子の逆の作用を想定して用いられることがある。
- 発がん性を抑制する遺伝子
- がん化へ向かう変化を抑える働きを持つ遺伝子。発がん性を低減させ、腫瘍形成を防ぐ役割を果たす。
- がん化リスク低減遺伝子
- 個人のがんになるリスクを下げると考えられる遺伝子。長期的にはがんの発生を抑える可能性がある。
- がん抑制機能を持つ遺伝子
- 腫瘍抑制能を示す遺伝子の総称。がんの発生を抑える機能を持つ。
がん遺伝子の共起語
- 腫瘍抑制遺伝子
- がんの発生を抑える役割を持つ遺伝子。機能が失われると細胞の増殖が制御不能になり、がんのリスクが高まる。
- ドライバー変異
- がんの発生・成長を直接促進する主要な変異。治療標的として重要視される変異のこと。
- パッセンジャー変異
- がんゲノムに存在するが、がんの成長には直接関与しない変異。
- BRCA1
- DNA修復を担う遺伝子。変異は乳がん・卵巣がんのリスクを高めるとされる。
- BRCA2
- BRCA1と同様、DNA修復に関与。特定のがんリスクと関連。
- TP53
- 腫瘍抑制遺伝子p53を指す代表的な遺分。多くのがんで機能が失われ抑制機能が低下。
- EGFR
- 成長因子受容体で、がんの成長を促す信号経路を活性化する。治療標的になることが多い。
- KRAS
- 細胞増殖を司るRASファミリーの遺伝子。変異により過剰な成長シグナルを出すことがある。
- BRAF
- RAS–MAPK経路の重要な遺伝子。変異は黒色腫などで見られ、治療標的になることが多い。
- HER2/ERBB2
- 乳がん等で過剰発現する受容体遺伝子。治療標的として重要。
- APC
- 腫瘍抑制遺伝子。大腸がんなどの発生と関連。
- PTEN
- 腫瘍抑制遺伝子。細胞増殖の抑制に関与。変異はがんリスクを高めることがある。
- PIK3CA
- PI3K経路を活性化する遺伝子。がんの成長を後押しすることがある。
- ALK
- がんで転座などにより異常活性化するチロシンキナーゼ。治療標的になることが多い。
- ROS1
- がんで異常に活性化することがあるチロシンキナーゼ。治療標的になることが多い。
- NRAS
- RASファミリーの遺伝子。がんでの変異が治療方針に影響。
- MET
- 成長因子受容体の一つ。がんの進行に関与することがある。
- CDKN2A
- 腫瘍抑制遺伝子。がんリスクと関連する変異が含まれる。
- MSH2
- DNAミスマッチ修復を担う遺伝子。変異は遺伝性がん症候群と関連。
- MSH6
- DNAミスマッチ修復を担う遺伝子。変異はがんリスクと関連。
- MLH1
- DNAミスマッチ修復を担う遺伝子。変異はがんリスクと関連。
- PMS2
- DNAミスマッチ修復を担う遺伝子。変異はがんリスクと関連。
- BRIP1
- BRCA関連遺伝子の一つ。DNA修復とがんリスクに関連。
- CHEK2
- DNA損傷応答・細胞周期の制御に関与。がんリスクを高める変異と関連。
- RAD51C
- DNA修復に関与する遺伝子。がんリスクに関連することがある。
- NGS
- 次世代シーケンスの略。大量のDNAを同時に読み取る検査技術。
- 遺伝子パネル
- 複数のがん関連遺伝子を一度に検査する検査枠組み。治療方針の決定に使われることが多い。
- 遺伝子検査
- DNAの変異を検査すること。がんリスク診断や治療選択の材料になる。
- がん感受性遺伝子
- がんになりやすさと関連する遺伝子の総称。
- ゲノム解析
- 全遺伝情報を解析して異常を探す作業。
- 次世代シーケンス
- 大量のDNAを同時に読み取る最新の遺伝子検査技術。
- 腫瘍マーカー
- がんの存在・進行・治療効果を示す指標となる分子。
- 分子標的治療
- 遺伝子変異を狙ってがんを治療する方法。
- 個別化医療
- 患者ごとに遺伝子情報を活用して治療を選ぶ医療の考え方。
- がんリスク遺伝子
- がんになるリスクを左右する遺伝子の総称。
- BRCA関連遺伝子
- BRCAファミリーの遺伝子全般を指す表現。
- ゲノム
- 生物の全遺伝情報のこと。
がん遺伝子の関連用語
- がん遺伝子
- がんの発生・進行に関与する遺伝子の総称。がんを促進するオンコジーンと、がん抑制を失わせる腫瘍抑制遺伝子を含む。
- オンコジーン(がん原遺伝子)
- 正常な細胞成長・分裂を促す遺伝子が、変異により過剰に活性化してがんを引き起こす遺伝子。
- 腫瘍抑制遺伝子
- 細胞の増殖を抑制する役割を持つ遺伝子。機能が失われるとがんの発生・進行が促進される。
- TP53(p53)
- DNA損傷に応じて細胞周期を停止させたりアポトーシスを誘導したりする、代表的な腫瘍抑制遺伝子。
- BRCA1
- DNAの同源組換え修復を担う腫瘍抑制遺伝子。BRCA2と協力してゲノムの安定性を保つ。
- BRCA2
- DNAの同源組換え修復を担う腫瘍抑制遺伝子。BRCA1と連携して修復を促進する。
- KRAS
- RASファミリーのオンコジーン。成長シグナル経路を活性化し、変異で常時活性化することが多い。
- NRAS
- RASファミリーのオンコジーン。血液がんや固形腫瘍で変異が見られる。
- HRAS
- RASファミリーのオンコジーン。表皮・組織特異的に変異することがある。
- EGFR(ERBB1)
- 上皮成長因子受容体。受容体チロシンキナーゼとして信号伝達を促進する。
- HER2(ERBB2)
- EGFRファミリーの受容体。過剰発現や活性化が乳がんなどで見られる。
- ALK
- アナプラシックリンパ腫キナーゼ。融合遺伝子ががんの成長を促進し、標的薬の対象となる。
- BRAF
- MAPK経路のキナーゼ。V600Eなどの変異で経路を過剰に活性化する。
- PIK3CA
- PI3Kの触媒サブユニットの一つ。がんで頻繁に変異し、細胞増殖を促進する。
- PTEN
- PI3K/AKT経路の負の調節遺伝子。欠失・変異で経路が過剰活性化することがある。
- RB1
- 細胞周期のG1/S進行を抑制する腫瘍抑制遺伝子。失われると制御が崩れる。
- APC
- Wntシグナルの制御を担う腫瘍抑制遺伝子。腸がんなどで重要な役割を果たす。
- MLH1
- DNAミスマッチ修復を担う遺伝子のひとつ。欠失・変異でゲノム不安定性を高める。
- MSH2
- ミスマッチ修復系の主要遺伝子。欠失によりミスマッチ修復が低下する。
- MSH6
- ミスマッチ修復系の一部。MSH2と協調して機能する。
- PMS2
- ミスマッチ修復系の一部。欠失はゲノム不安定性を招く。
- CDKN2A
- p16INK4a/p14ARFなど複数のアイソフォームをコードする腫瘍抑制遺伝子。細胞周期の調整に関与。
- CDK4
- 細胞周期のG1/S進行を促進するキナーゼ。過剰活性はがんに寄与することがある。
- VHL
- 腎細胞がんなどで関与する腫瘍抑制遺伝子。酸素感知と血管新生の調整に関与。
- NTRK1/2/3
- NTRK遺伝子の融合が起きると異常なキナーゼが作られ、がんの成長を促進する。特定の融合は標的薬の対象になる。
- ミスマッチ修復遺伝子
- DNAミスマッチ修復系の遺伝子群(例:MLH1, MSH2, MSH6, PMS2)。欠失・変異でゲノム不安定性を招く。
- 分子標的治療
- がん遺伝子の異常に狙いを定めて作用する薬物治療。EGFR阻害薬・ALK阻害薬・BRAF阻害薬などが代表。
- ゲノム医療
- 個人の遺伝情報を用いて、最適な治療法を選択・最適化する医療のアプローチ。



















