

高岡智則
年齢:33歳 性別:男性 職業:Webディレクター(兼ライティング・SNS運用担当) 居住地:東京都杉並区・永福町の1LDKマンション 出身地:神奈川県川崎市 身長:176cm 体系:細身〜普通(最近ちょっとお腹が気になる) 血液型:A型 誕生日:1992年11月20日 最終学歴:明治大学・情報コミュニケーション学部卒 通勤:京王井の頭線で渋谷まで(通勤20分) 家族構成:一人暮らし、実家には両親と2歳下の妹 恋愛事情:独身。彼女は2年いない(本人は「忙しいだけ」と言い張る)
fgf23とは?
fgf23は体の中でリンの量を調整するホルモンのようなタンパク質です。fgf23は腎臓に働きかけ、血液中のリンを尿へ排出する量を増やします。これにより血液のリン濃度が高くなりすぎるのを防ぎ、骨や血管の健康を守ります。さらにfgf23は腸からのリンの取り込みを抑える働きもあり、体のリンバランスを調整します。
この働きは体の成長期だけでなく大人になっても大切で、特に腎臓の機能が関係する場面で重要になります。
fgf23の基本的な働き
fgf23は主に骨の細胞で作られます。骨にはオステオサイトと呼ばれる細胞があり、体のリンの状態を見てfgf23の量を増減させます。Klothoという別のタンパク質と協力して腎臓の受容体に結合すると、腎臓はリンを再吸収する量を減らし、尿へ排出する量が増えます。
この仕組みのおかげで、体内のリンは過剰にも不足にもならず、骨の成長や心臓の健康、血管の柔らかさなどが安定します。
なぜ fgf23 が話題になるのか
健康さんの生活の場面では、腎機能が悪くなるとfgf23が高くなることがあります。高いfgf23は腎臓病の合併症リスクを増やすことがあるため、医療現場では血液検査でfgf23の数値をチェックし、リンの取り方を調整することがあります。
日常生活でのポイント
日常生活で気をつけたいのは食事のリンの取り方です。リンは肉や魚、乳製品、豆類、加工食品などに多く含まれます。fgf23の話を知っておくと、リンの取りすぎを避けるヒントになります。食品のラベルにはリン添加物が書かれていることがあり、加工食品は知らず知らずのうちにリンを多く摂る原因になることがあります。
表で整理しよう
| ポイント | 説明 |
|---|---|
| 作られる場所 | 骨の細胞であるオステオサイト |
| 主な働き | 腎臓でリンの再吸収を抑え、尿へ排出を増やす |
| 関わる受容体 | Klothoと腎臓の受容体 |
| 関連する健康課題 | リンの過剰や不足が関係する病気のリスク |
まとめ
fgf23は体のリンバランスを保つ大切なタンパク質です。腎臓と骨、そしてKlothoが協力して働くことで、私たちの体は健康を保ちやすくなります。日々の食事や生活習慣を整えることが、fgf23の働きをサポートする一つの方法です。
fgf23の同意語
- FGF23
- 骨由来のホルモンである Fibroblast growth factor 23 の略称。腎臓でのリンの再吸収を抑制し、活性型ビタミンDの産生を抑えることで、体内のリン・カルシウムのバランスを調整します。
- FGF-23
- 同じ意味での別表記。FGF23 と同様に、骨由来のホルモンとしてリン代謝を調整する役割を持つ表現です。
- Fibroblast growth factor 23
- FGF23 の正式名称を英語表記したもの。骨由来ホルモンとして、リン代謝を調整します。
- Fibroblast growth factor-23
- 同じ意味の英語表記の別スペリング。FGF23 と同様の意味です。
- FGF23ホルモン
- FGF23 は骨細胞から分泌されるホルモンとして、腎臓のリン再吸収を抑制し、ビタミンDの活性化を調整します。
- FGF23(ホルモン)
- FGF23 は骨由来のホルモンで、リンとカルシウムのバランスを保つ役割を担います。
fgf23の対義語・反対語
- FGF23の反対作用因子
- リンの再吸収を促進し、血中リンを上昇させる方向に働く因子。FGF23が行うリン排泄促進とビタミンD活性抑制の作用と反対の働きとして考えられる概念。
- FGF23拮抗因子
- FGF23の作用を打ち消す、または抑えるとされる因子。リン・カルシウム代謝のバランスをFGF23の影響とは反対方向にもたらすと想定される要素。
- ビタミンD活性化促進因子
- 1,25(OH)2Dの生合成を促進し、腸からのリンとカルシウムの吸収を高める因子。FGF23が抑制する1α-hydroxylaseの逆の働きとしての概念。
- 高リン血症誘導因子
- 血中リン濃度を上げる方向に働く因子。FGF23がリン排泄を促すことで血中リンを下げるのと反対の影響を想定した表現。
- 低リン血症誘導因子
- 血中リン濃度を低下させる方向に働く因子。FGF23の作用と逆の影響を指す概念。
- リン再吸収促進因子
- 腎臓でリンの再吸収を高め、血中リンを増やす方向に働く因子。FGF23のリン排泄促進作用と反対の役割を表す概念。
- カルシウム・リン代謝バランス回復促進因子
- FGF23の過剰な作用で乱れた代謝を元のバランスへ戻す方向に働くと想定される因子。
fgf23の共起語
- FGF23
- 繊維芽細胞成長因子23。リン代謝と活性型ビタミンD代謝を調節するホルモン様タンパク質。
- 腎機能
- 腎臓の機能全般。FGF23は腎臓でリン排泄を促進し、ビタミンDの活性化を制御します。
- 血清リン
- 血液中のリン濃度。FGF23の作用やCKDなどで変動します。
- リン代謝
- 体内のリンの取り込み・排泄・再吸収の総称。FGF23が主に排泄を促進します。
- 活性型ビタミンD
- 1,25-ジヒドロキシビタミンD。腸からのリン吸収を制御し、FGF23と相互作用します。
- 副甲状腺ホルモン
- 副甲状腺から分泌されるホルモン。カルシウムとリンのバランスを調整します。
- Klotho
- Klothoタンパク質。FGF23の受容体活性化に必須な共受容体です。
- FGFR
- FGF受容体。FGF23が結合して細胞内シグナルを伝える受容体群です。
- 慢性腎臓病
- 慢性にわたる腎機能の低下。FGF23の血中濃度が上昇することが多い病態です。
- CKD-MBD
- CKD関連ミネラル代謝異常。骨と腎の相互作用に関する病態の総称です。
- 腎性骨異形成
- 腎性骨病変の総称。ミネラル代謝異常が原因の一つです。
- 低リン血症
- 血清リンが通常より低い状態。FGF23はリン排泄を促進することで関与します。
- 高リン血症
- 血清リンが通常より高い状態。CKDなどで生じ、FGF23の上昇と関連することがあります。
- 血清FGF23
- 血清中のFGF23濃度。病態評価の指標として測定されることがあります。
- PHEX
- PHEX遺伝子。FGF23の発現・活性に影響を与えることがあるとされています。
- DMP1
- DMP1遺伝子。FGF23の発現を調節する要因と考えられています。
- ENPP1
- ENPP1遺伝子。FGF23の調節に関係する可能性が指摘されています。
- VDR
- ビタミンD受容体。活性型ビタミンDの作用を媒介します。
- FGF23–Klotho軸
- FGF23とKlothoが連携してリン代謝を調節する経路。
- phosphatonin
- リン排泄を促進するホルモン様因子の総称。FGF23を含みます。
fgf23の関連用語
- FGF23
- 骨由来のホルモン様タンパク。腎臓でリンの再吸収を抑制し、活性型ビタミンDの生成を抑えることで血中リンとカルシウムのバランスを整えます。
- FGFファミリー
- FGF23を含む一連の成長因子。エンドクリンFGFと局所作用のFGFに分かれ、受容体にはFGFRとKlothoが関わります。
- エンドクリンFGFs
- 血流で全身へ信号を送るFGFのグループ。FGF23のほかにFGF19・FGF21があります。
- FGFR(FGF受容体)
- FGF23などのFGFが結合する受容体タンパク質。FGFR1-4があり、α-Klothoと組み合わせて信号を伝えます。
- α-Klotho(α-Klotho)
- FGF23の受容と活性化に必須な共受容体。腎臓・副甲状腺・腸などで発現します。
- β-Klotho
- FGF19/FGF21の受容体補助因子。FGF23とは異なる経路で働くことが多いです。
- KL(KLOTHO遺伝子)
- α-Klothoをコードする遺伝子。発現量や機能がFGF23の作用に影響します。
- ビタミンD代謝(Calcitriol / 1,25(OH)2D3)
- 肝臓・腎臓で作られる活性型ビタミンD。小腸からのリン・カルシウム吸収を促進し、FGF23はこの活性化を抑制します。
- 25(OH)D
- 血中ビタミンDの総合的な指標。前駆体として代謝され、活性型へと変換されます。
- PTH(副甲状腺ホルモン)
- 血中カルシウムを上げ、腎臓でのリン再吸収を抑制し、ビタミンDの活性化を促します。
- リン(リン酸)恒常性
- 血清リン濃度を維持する調節機構。FGF23が重要な役割を果たします。
- NaPi-IIa / NaPi-IIc(SLC34A1 / SLC34A3)
- 腎臓の近位尿細管でリンを再吸収する輸送体。FGF23はこれらの発現を抑制します。
- CKD-MBD
- 慢性腎臓病に伴うミネラル代謝・骨代謝異常。FGF23の血中濃度が高くなることが多いです。
- XLH(X連鎖性低リン血症)
- PHEX遺伝子の異常によりFGF23が過剰となり、血清リンが低下して骨の成長・発達に影響を与える病気です。
- PHEX
- XLHの原因遺伝子。機能喪失によりFGF23の過剰分泌を促すと考えられています。
- DMP1
- 骨由来の蛋白質。FGF23の発現・調節に関与し、低リン血症の発生と関連します。
- ENPP1
- リン酸代謝に関与する酵素。FGF23の発現や骨代謝に影響することがあります。
- FAM20C
- 分泌タンパク質のリン酸化を担うGolgi体内キナーゼ。FGF23の安定性・加工に影響します。
- GALNT3
- FGF23のO-グリコシル化を付与する酵素。これがFGF23の切断を抑え、血中FGF23の安定性に影響します。
- Furin
- FGF23を切断するプロテアーゼ。切断により活性を失います。
- iFGF23
- 全長の活性型FGF23(intact FGF23)
- cFGF23
- FGF23のC末端断片。切断状態の指標として検査で測定されます。
- Burosumab
- FGF23を中和するモノクローナル抗体薬。XLHなどの低リン血症性疾患の治療に用いられます。
- 腎臓でのリン再吸収抑制
- FGF23が腎臓のNaPi輸送体を抑制してリンの再吸収を減らします。
- 尿中リン排泄(Phosphaturia)
- 血清リンを尿へ排泄する現象。FGF23の作用で増えることがあります。
- Hyperphosphatemia / Hypophosphatemia
- FGF23の過剰または不足により血清リン濃度が高くなる(高リン血症)または低くなる(低リン血症)状態。
- Rickets / Osteomalacia
- リンの不足・代謝異常により骨が十分に硬化・発育しない病態。児ではRickets、大人ではOsteomalaciaがみられます。



















